El cáncer es un padecimiento en aumento entre la población que afecta incluso a adultos jóvenes y sus factores de predisposición también han variado, por lo que su prevalencia se relaciona estrechamente con una mayor cantidad de tejido adiposo, una alimentación inadecuada, falta de ejercicio o consumo de alcohol y tabaco.
El estilo de vida incide en la expresión de genes, es decir, en su forma de funcionar, hecho que puede generar cambios en la actividad de un gen sin cambiar la secuencia del DNA correspondiente.
Dentro de esos cambios se encuentra la adición de un grupo metilo, proceso llamado metilación y el cual permite tener marcas específicas en el genoma, las cuales se pueden comparar entre el tejido sano y enfermo de diversas patologías.
Tras este estudio en diversos tumores, especialistas de la Benemérita Universidad Autónoma de Puebla descubrieron que algunos genes presentan variaciones en su patrón de metilación, por lo que el inicio y progresión del cáncer también puede ser el resultado de alteraciones que no producen una modificación en la secuencia del DNA, pero sí en la actividad de los genes.
Como parte de este estudio, la doctora Elena Hernández Caballero, académica de la Facultad de Medicina de la BUAP, analiza el proceso de metilación en la secuencia de algunos genes involucrados en el cáncer de mama.
La integrante del Cuerpo Académico de Biomedicina utiliza técnicas de conversión de DNA con bisulfito de sodio y PCR sensible a metilación.
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“Cuando nosotros obtenemos este fragmento podemos realizar su secuenciación para compararlo con una secuencia de DNA genómico en una base de datos; si al realizar la revisión de la secuencia del fragmento de DNA de interés, encontramos diferencias en las bases susceptibles a metilación, entonces podemos decir que esa región tuvo un cambio”, explicó.
En este sentido explicó que la metilación es un proceso reversible que modificarse con estilos de vida saludables, ya que el ejercicio y una alimentación adecuados pueden reprogramarlo especialmente en enfermedades metabólicas.
¿Cómo opera el gen que suprime los tomres?
El gen DACT2 es un supresor de tumor que regula la proliferación celular, por lo que después de analizar su patrón de metilación en 80 muestras de tejido mamario, Hernández Caballero comprobó que 15 tejidos sanos no presentaron modificación.
Con este dato validó la diferencia en la metilación de este gen entre tejido sano y tejido enfermo, por lo que en el resto de las muestras mostró que conforme avanzaba el estadio tumoral, se incrementaba la cantidad con metilación.
Indicó que esta investigación pretende localizar biomarcadores en tejido tumoral que luego puedan buscarse en otros tejidos, para identificar los cambios de metilación a nivel de células de sangre y así no tener que ser invasivos, sin llegar a una biopsia.
Asimismo, la académica analiza un oncogen, DEK, en una línea celular de cáncer de mama, pues cuando este sufre un cambio en la metilación de su promotor se incrementa su expresión y eso promueve que las células proliferen de manera desregulada.
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Finalmente analizan los cambios en expresión y metilación del gen DEK al exponer a las células a un antioxidante presente en el té verde con el propósito de obtener resultados positivos a fin de que pueda ser sugerido como un coadyuvante en la terapia médica.
